Hypokaliémie sévère au retour de vacances

Severe hypokalemia after holidays return

Auteurs
A. Brasseur et J. Ducobu
Année
2008
Type d'article
Cas clinique
Keywords
hyperaldosteronism, hypokalemia, licorice

Résumé

Un homme de 52 ans présentant un tableau clinique d’oedèmes des membres inférieurs et d’hypertension artérielle (190/90 mmHg) est adressé aux urgences pour bilan. Une analyse sanguine initiale révèle une hypokaliémie profonde (potassium à 1,58 mEq/l) accompagnée de modifications ECG, d’une alcalose métabolique (pH : 7,63 ; bicarbonate plasmatique : 47,7 mEq/l) et d’une rhabdomyolyse significative (CPK : 1.776 UI/l). Un hyperaldostéronisme est suspecté. La mise au point révèle une kaliurèse inappropriée associée à un tableau d’hypoaldostéronisme (rénine et aldostérone sanguines basses) réorientant vers un diagnostic de pseudohyperaldostéronisme. Un nouvel interrogatoire révèle la consommation quotidienne de plus d’un demi-litre d’apéritif à base de réglisse. Au travers de ce cas, nous rappelons la physiopathologie de l’acide glycyrrhétinique comme cause de pseudohyperaldostéronisme et le rôle (toujours) primordial d’une anamnèse fouillée. Rev Med Brux 2008 ; 29 : 490-3

Abstract

A 52-year old man is referred to our institution for hypertension (190/90 mmHg) and lower limb edema. An initial blood sample reveals severe hypokalemia (1.58 mEq/l) associated with metabolic alkalosis (pH : 7.63 ; total bicarbonates : 47.7 mEq/l), rhabdomyolysis (CPK : 1.776 UI/l) and ECG modifications. Primary aldosteronism is suspected and further diagnostic procedures are performed. A urine sample shows inappropriate potassium elimination associated with both low plasmatic renin and aldosterone levels, orienting the diagnosis toward a case of pseudohyperaldosteronism. A more detailed history reveals daily consumption of more than half a liter of licorice-based aperitif during the holiday period. This case illustrates the paramount importance of a detective-like questioning and reminds the physiopathologic role of glycyrrhetinic acid as a cause of hyperaldosteronism. Rev Med Brux 2008 ; 29 : 490-3

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