La mémantine (Ebixa®), modulateur glutamatergique

Memantine (Ebixa®), glutaminergic modulator

Auteurs
J. Sternon, J.C. Bier
Année
2004
Type d'article
Actualité thérapeutique
Keywords
Alzheimer’s disease, association with anti-cholinesterasic, glutamatergic inhibitor, memantine

Résumé

La maladie d’Alzheimer (MA) est la cause de près de 50 à 60 % des syndromes démentiels. Son incidence augmente avec l’âge suivant une courbe exponentielle entre 60 et 90 ans. Les anti- cholinestérasiques en réduisent modestement la symptomatologie dans les formes légères à modérées, sans représenter un traitement de fond. La mémantine offre un mécanisme d’action novateur. Elle bloque les effets neurotoxiques d’un excès de glutamate (destructeurs des neurones cholinergiques) par l’inhibition réversible du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA). Son efficacité clinique à raison de 20 mg/j a été démontrée dans diverses études versus placebo. Elle persiste pendant au moins 28 semaines, chez des patients présentant une maladie d’Alzheimer dans ses formes modérément sévères à sévères, ainsi que dans les démences vasculaires légères à modérées. Son association avec un anti- cholinestérasique (donepezil) s’est révélée également efficace avec amélioration significative des fonctions cognitives et des activités quotidiennes par rapport au bras placebo-donepezil, chez des patients atteints de MA modérément sévère à sévère (MMSE de 14 à 5 points). On attend avec intérêt les résultats de nouvelles études de plus longue durée, sur des cohortes de patients mieux définies et plus nombreuses, confirmant l’efficacité de la mémantine et de l’association mémantine-donepezil. Rev Med Brux 2004 ; 25 : 93-7

Abstract

Alzheimer’s disease (AD) is the most common etiology of dementia. Its incidence increases with age following an exponential trend of line between 60 and 90 years old. Anti-cholinesterasic drugs reduce modestly AD symptoms. However, they have no basic impact on the pathological evolution of the disease. Memantine offers another therapeutic approach in AD with a dissimilar mechanism of action, confronting neurotoxic effects of glutamate overload. It prevents the elevation of glutamate which destroys cholinergic neurons by inhibiting the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Its clinical efficiency has been demonstrated during 28 weeks with 20 mg/day, in patients presenting moderate or severe AD and mild or moderately vascular dementia. Its use in association with anti-cholinesterasic (donepezil) revealed more interesting results with a significant improvement of cognitive functions and activities of daily live, compared to association placebo-donepezil. We are waiting for results of further lenghter studies, including more, well-defined, patients. Rev Med Brux 2004 ; 25 : 93-7

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