Le fer dans tous ses états

Iron’s ups and downs

Auteurs
A. Gilles
Année
2013
Type d'article
Hématologie
Keywords
hepcidin, hyperferritinemia, iron overload, iron deficiency

Résumé

Le fer est un oligo-élément essentiel dont les concentrations extracellulaires et les stocks sont étroitement régulés. L’homéostasie du fer assure un environnement stable dans lequel chaque cellule régule son absorption de fer en fonction de ses besoins. Ce système est mis à l’épreuve par la disponibilité aléatoire du fer dans l’alimentation, les pertes de fer occasionnelles, les fluctuations de la demande en provenance de processus consommateurs de fer tels que l’érythropoïèse, la croissance, la grossesse et la lactation, mais également par des phénomènes pathologiques entraînant une rétention aberrante de fer par l’organisme menant à une accumulation de fer dans les tissus et à des dysfonctions d’organe. Si une ferritine basse est 100 % spécifique d’un déficit en fer, une ferritine élevée, en revanche, n’est pas toujours synonyme de surcharge. La carence martiale est un problème panethnique d’autant plus marqué que la population est âgée. L’anémie est le degré ultime de la privation en fer. Lors d’états inflammatoires, on assiste au phénomène de carence martiale fonctionnelle où le fer, bien que présent en quantité suffisante, est rendu indisponible pour l’érythropoïèse. Une hyperferritinémie peut s’accompagner ou non de surcharge. La valeur seuil de 45 % de saturation de la transferrine est admise pour distinguer les deux situations. Toutes les causes acquises d’hyperferritinémie doivent être exclues avant de tester l’hypothèse génétique. Une bonne compréhension des rouages du métabolisme du fer et une utilisation judicieuse des analyses l’explorant sont indispensables à la prise en charge des états de carence et de surcharge martiale. Rev Med Brux 2013 ; 34 : 328-34

Abstract

Iron is an essential trace metal whose extracellular concentration and stores are efficiently regulated. Systemic iron homeostasis assures a stable milieu in which each cell regulates its iron uptake to meet its own requirements. The system is challenged by variable availability of iron in the diet, by occasional iron losses through bleeding and by the fluctuations in the iron request by iron requiring processes such as erythropoiesis, growth, pregnancy and lactation ; but also by pathologic processes involving aberrant iron retention leading to tissue iron overload and finally to end organ damage. A low serum ferritin is 100 % specific for iron deficiency ; conversely hyperferritinemia is not a reliable sign of iron overload. Iron deficiency is a pan-ethnic disorder more prevalent in western and ageing people. Anemia represents the end stage of iron deficiency. During inflammatory states, iron becomes unavailable for erythropoiesis although adequate stores are present. This phenomenon is called functional iron deficiency and is characteristic of anemia of chronic disorders. Hyperferritinemia may exist in the presence or in the absence of iron overload. A cut off value of > 45 % for transferrine saturation has been suggested to discriminate both settings. All the acquired conditions associated with hyperferritinemia must be excluded before performing genetic testing. Perfect understanding of iron homeostasis regulation as well as an adequate use of analyses exploring iron metabolism are mandatory for proper clinical management of iron deficiency and overload states. Rev Med Brux 2013 ; 34 : 328-34

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